KPV 10mgyn{0}}gyffur gwrthlidiol a ddatblygwyd yn seiliedig ar y tripeptide KPV (lysin proline valine), a'i fecanwaith craidd yw targedu a rheoleiddio'r llwybr signalau llidiol, gan ddangos y potensial ar gyfer therapi aml-system. Fel darn gweithredol o hormon ysgogol alffa melanocyte (alffa MSH), mae'n cael effeithiau gwrthlidiol cryf trwy atal y llwybr NF - κ B a rhyddhau cytocinau llidiol pro- fel TNF - ac IL-6, tra'n osgoi'r risgiau gwrthimiwnedd eang sy'n gysylltiedig â gwrthimiwnedd traddodiadol. Mae'r ymchwil presennol yn canolbwyntio ar optimeiddio systemau dosbarthu (fel nanoronynnau, clytiau micronodwyddau) i wella'r gwaith o dargedu ac archwilio eu heffeithiau gwrth-diwmor synergaidd ag atalyddion pwynt gwirio imiwnedd. Gyda dyfnhau ymchwil mecanwaith, disgwylir iddo ddod yn opsiwn triniaeth rheng flaen ar gyfer clefydau llidiol cronig.
Mae ein cynnyrch o
KPV COA
 |
||
| Tystysgrif Dadansoddi | ||
| Enw cyfansawdd | KPV | |
| Gradd | Gradd fferyllol | |
| Rhif CAS. | 67727-97-3 | |
| Nifer | 337.3kg | |
| Safon pecynnu | 25kg / drwm | |
| Gwneuthurwr | Mae Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot Na. | 202501090030 | |
| MFG | Ionawr 9, 2025 | |
| EXP | Ionawr 8, 2028 | |
| Strwythur |
|
|
| Eitem | Safon menter | Canlyniad dadansoddi |
| Ymddangosiad | Powdr gwyn neu bron yn wyn | Cydymffurfio |
| Cynnwys dŵr | Llai na neu'n hafal i 5.0% | 0.36% |
| Colli wrth sychu | Llai na neu'n hafal i 1.0% | 0.28% |
| Metelau Trwm | Pb Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. |
| Fel Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Purdeb (HPLC) | Mwy na neu'n hafal i 99.0% | 99.90% |
| Amhuredd sengl | <0.8% | 0.49% |
| Cyfanswm cyfrif microbaidd | Llai na neu'n hafal i 750cfu/g | 99 |
| E. Coli | Llai na neu'n hafal i 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Ethanol (gan GC) | Llai na neu'n hafal i 5000ppm | 400ppm |
| Storio | Storiwch mewn lle sych, wedi'i selio, o dan -20 gradd | |
|
|
||
|
|
||
Effaith gwrthlidiol: targedu'r llwybr llidiol craidd
Swyddogaeth graiddKPV 10mgyw atal llid cronig, ac mae ei fecanwaith yn cynnwys rheoleiddio lefelau a thargedau lluosog yn fanwl gywir. Trwy ymyrryd mewn cysylltiadau allweddol megis trawsgludiad signal llid, rhyddhau cytocin, a metaboledd lipid, mae'n darparu strategaeth newydd ar gyfer trin clefydau sy'n gysylltiedig â llid.
Trwy atal y ddau lwybr signalau llidiol clasurol o NF - κ B a MAPK, mae mynegiant ffactorau pro-llidiol allweddol fel TNF - , IL-6, ac IL-1 yn cael ei leihau'n sylweddol. Yn y model arthritis gwynegol, gall leihau ymdreiddiad macroffagau a neutrophils yn y synovium ar y cyd, tra'n lleihau lefelau protein serwm C-adweithiol (CRP) o fwy na 60%. Mae ei gryfder gweithredu yn debyg i dexamethasone, ond nid oes unrhyw sgîl-effeithiau megis ataliad metaboledd esgyrn, drychiad glwcos yn y gwaed, ac ataliad imiwnedd a achosir gan glucocorticoids. Yn ogystal, gall atal llwybr JAK-STAT a rhwystro actifadu'r echelin IL-23 / IL-17 leihau tewychu epidermaidd a keratosis mewn modelau soriasis. Mae ei effaith yn debyg i effaith asiantau biolegol fel atalyddion IL-17, ond mae'n is o ran cost ac yn fwy diogel.
Atal actifadu llidus
Gall rwystro cynulliad inflammasome NLRP3 yn benodol, lleihau aeddfedu IL-18 ac IL-1 a rhyddhau trwy atal oligomerization ASC ac actifadu caspase-1. Mae'r mecanwaith hwn yn amlwg wrth drin arthritis gouty: ar ôl pigiad lleol, mae crynodiad IL-1 yn y ceudod ar y cyd yn gostwng 85% o fewn 2 awr, ac mae symptomau cochni, chwyddo, gwres a phoen yn cael eu lleddfu'n gyflym, gydag effeithiau therapiwtig yn para am fwy na 48 awr. Canfu'r astudiaeth hefyd fod gwerth therapiwtig posibl ar gyfer clefydau hunanlidiol a achosir gan fwtaniadau yn y genyn NLRP3, megis syndrom cyfnodol sy'n gysylltiedig â pyridin oer (CAPS), a all leihau amlder twymyn a dangosyddion llidiol yn sylweddol mewn cleifion.
Trwy uwchreoleiddio mynegiant 15 lipoxygenase (15-LOX), hyrwyddir synthesis cyfryngwr lipid gwrthlidiol lipoxygenase A4 (LXA4), tra'n atal gweithgaredd 5{-LOX a lleihau cynhyrchu cyfryngwr llidiol pro leukotriene B4 (LTB4). Gall y rheoliad deuol hwn o "hyrwyddo gwrthlidiol - atal a hyrwyddo llid" ffurfio micro-amgylchedd gwrthlidiol lleol. Mewn modelau asthma, gall anadliad nebulized leihau gor-ymateb y llwybr anadlu 40%, sy'n fwy effeithiol na defnyddio budesonide yn unig, ac nid oes unrhyw risg o haint candidiasis llafar. Yn ogystal, gall hefyd atal mynegiant COX-2 yn y llwybr metaboledd asid arachidonic, lleihau cynhyrchiad prostaglandin E2 (PGE2), a lleddfu poen mewn osteoarthritis.
Cymhwysiad clinigol: opsiwn newydd ar gyfer trin clefydau aml-system
Arthritis
Osteoarthritis: Gall gweinyddiaeth lafar (200-400 mg / dydd) wella sgôr poen WOMAC yn sylweddol mewn cleifion, ac mae ei effeithiolrwydd yn debyg i celecoxib, ond mae nifer yr achosion o sgîl-effeithiau gastroberfeddol yn cael ei leihau 57%. Mae astudiaethau mecanwaith wedi dangos y gall atal mynegiant MMP-13 mewn chondrocytes, lleihau diraddiad colagen, hyrwyddo synthesis matrics cartilag, ac oedi difrod strwythurol ar y cyd.
Arthritis gwynegol: Gall triniaeth gyfunol â methotrexate leihau sgoriau DAS28 2.8 pwynt a chynyddu'r gyfradd gydymffurfio i 71%. Mae ei swyddogaeth yn gysylltiedig ag atal gwahaniaethu osteoclast a mynegiant RANKL, a all leihau erydiad ac anffurfiad ar y cyd yn sylweddol. Yn ogystal, gall hefyd leihau lefelau ffactor gwynegol (RF) a gwrthgyrff peptid citrullinated gwrth-gylchol (CCP), gan awgrymu y gallant reoleiddio ymatebion hunanimiwn.
Gall trwythiad rhefrol o KPV (50 mg / amser, ddwywaith y dydd) ynghyd â mesalazine gynyddu cyfradd iachau mwcosol cleifion colitis briwiol i 72% (dim ond 41% yn y grŵp monotherapi), ac ymestyn yr egwyl ailadrodd i 14 mis. Mewn cleifion â ffistwla clefyd Crohn, chwistrelliad lleol oKPV 10mgyn gallu cyflawni cyfradd cau ffistwla o 65%, yn sylweddol well na thriniaeth gwrthfiotig. Mae ei fecanwaith yn gysylltiedig â hyrwyddo ffurfiad meinwe gronynnog o amgylch y ffistwla ac atal ffurfio biofilm bacteriol.
Llid systemig
Mewn model sepsis, gall chwistrelliad mewnwythiennol (5 mg / kg) leihau nifer yr achosion o syndrom camweithrediad organau lluosog (MODS) 38%, ac mae ei fecanwaith yn gysylltiedig ag atal rhyddhau protein grŵp symudedd uchel B1 (HMGB1) a rhwystro llwybr TLR4 / MyD88. Mae astudiaethau cyn-glinigol hefyd wedi dangos y gall wella mynegai ocsigeniad, lleihau amser awyru mecanyddol, a lleihau nifer yr achosion o anafiadau acíwt i'r arennau mewn cleifion â syndrom trallod anadlol acíwt (ARDS).
Rheoleiddio imiwnedd: union gydbwysedd ymateb imiwn
Trwy reoleiddio'r system imiwnedd yn ddeugyfeiriadol i gael effeithiau therapiwtig, mae nid yn unig yn atal adweithiau imiwnedd gormodol ond hefyd yn gwella swyddogaeth gwyliadwriaeth imiwnedd, gan ddarparu syniadau newydd ar gyfer trin afiechydon hunanimiwn a thiwmorau.
Mewn clefydau hunanimiwn, gall rwystro actifadu celloedd T (lleihau mynegiant CD25) a chynhyrchu gwrthgyrff celloedd B (lleihau secretion IgG). Yn y model enseffalomyelitis autoimmune arbrofol (EAE), gostyngodd cyfran y celloedd Th17 58% a gostyngodd y sgôr glinigol 72%, a oedd yn fwy effeithiol na cyclophosphamide ac nid oedd ganddo unrhyw ataliad mêr esgyrn na risg haint. Yn ogystal, gall hefyd atal actifadu system ategu, lleihau cynhyrchiad C5a, a thrwy hynny liniaru difrod glomerwlaidd mewn neffritis lupws a gostwng lefelau proteinwria.
Gwella gwyliadwriaeth imiwnedd
Trwy uwchreoleiddio gweithgaredd celloedd NK (cynyddu secretiad gransym B) a hyrwyddo aeddfedu celloedd dendritig (cynyddu mynegiant CD80/CD86), mae imiwnedd gwrth-tiwmor yn cael ei wella. Yn y model canser colorectol, gostyngodd y cyfuniad o wrthgorff PD-1 gyfaint tiwmor 83% a goroesiad estynedig 2.1 gwaith. Mae'r mecanwaith yn gysylltiedig â chynyddu nifer y celloedd CD8+T sy'n ymdreiddio i'r tiwmor a hyrwyddo swyddogaeth lladd celloedd T. Yn ogystal, gall hefyd atal polareiddio M2 macroffagau sy'n gysylltiedig â thiwmor (TAMs) a lleihau ffurfio micro-amgylchedd gwrthimiwnedd.
Gall gymell gwahaniaethu celloedd Treg (cynyddu mynegiant FoxP3) ac atal polareiddio cell Th17, sy'n gysylltiedig ag actifadu llwybr AMPK / mTOR a upregulation mynegiant TGF - 1. Mewn cleifion ag arthritis gwynegol, cynyddodd triniaeth y gymhareb Treg/Th17 o 0.3 i 1.2, a pharhaodd yr effaith hon hyd at 6 mis ar ôl rhoi'r gorau iddi, gan awgrymu y gallai gyflawni rheoliad imiwn tymor hir trwy addasiadau epigenetig megis methylation DNA.
Cais ehangu senario
Trawsblannu organau
Gellir lleihau nifer yr achosion o wrthod acíwt trwy leihau cynhyrchiant IL-17. Yn y model trawsblannu arennau, cynyddodd y cyfuniad o tacrolimus y gyfradd goroesi am 1-flwyddyn i 92% heb anhwylderau metabolaidd cysylltiedig â glucocorticoid megis hyperglycemia a hyperlipidemia. Mae ei fecanwaith yn gysylltiedig ag atal aeddfedu celloedd dendritig (DC) a lleihau mynegiant moleciwlau ysgogol cell T (CD80/CD86), a thrwy hynny leihau'r risg o glefyd impiad-yn-erbyn-host (GVHD).
Gall atal dirywiad celloedd mast (lleihau rhyddhau histamin), gyda chyfradd effeithiol gyflawn o 89% wrth drin rhinitis alergaidd, a heb sgîl-effeithiau megis syrthni. Yn y model dermatitis atopig, mae'n hufen gall leihau sgôr SCORAD o 52%, gydag effaith tebyg i pimecrolimus, ond heb teimlad llosgi croen. Yn ogystal, gall hefyd atal adweithiau alergaidd wedi'u cyfryngu gan IgE, lleihau ailfodelu llwybr anadlu a dirywiad swyddogaeth yr ysgyfaint.
Neuroinflammation
KPV 10mgyn gallu treiddio -rhwystr yr ymennydd gwaed, atal actifadu microglial (lleihau mynegiant iNOS), lleihau arwynebedd plac A 40% mewn modelau clefyd Alzheimer, a gwella gweithrediad gwybyddol. Yn ogystal, gall hefyd atal briwiau dadfyelinu yn y system nerfol ganolog o sglerosis ymledol, lleihau difrod axonal, ac mae ei fecanwaith yn gysylltiedig â rheoleiddio cydbwysedd Th1 / Th2 a hyrwyddo adfywiad oligodendrocyte.
Cwestiynau Cyffredin
Beth yw KPV 10mg?
+
-
Mae KPV 10mg yn dripeptid (sy'n cynnwys lysin, proline, a valine) sef y darn terfynol C-o hormon ysgogol alffa melanocyte (- MSH). Mae ganddo briodweddau gwrthlidiol sylweddol ac fe'i astudiwyd ar gyfer trin clefyd llidiol y coluddyn, clefydau hunanimiwn, llid y croen, ac ati.
Beth yw prif fanteision KPV 10mg?
+
-
Effaith gwrthlidiol: Yn atal actifadu ffactor niwclear kappa B (NF - κ B) ac yn lleihau cynhyrchu cytocinau llidiol pro- fel TNF - , IL-6, ac IL-1 .
Hyrwyddo iachâd clwyfau: Cyflymu'r gwaith o atgyweirio meinwe sydd wedi'i niweidio a gwella iechyd y croen.
Effaith gwrthfacterol: Mae ganddo effeithiau ataliol ar bathogenau fel Staphylococcus aureus a Candida albicans.
Rheoleiddio imiwnedd: yn helpu i reoleiddio'r system imiwnedd a lleihau adweithiau llidiol gormodol.
Beth yw'r dull defnydd o KPV 10mg?
+
-
Dos: Fel arfer 1-2 gwaith y dydd, 10mg bob tro, mae angen addasu'r dos penodol yn unol â'r protocol ymchwil neu gyngor meddyg.
Dull gweinyddu: Chwistrelliad isgroenol, wedi'i wanhau â bacteria mewn dŵr llonydd cyn ei ddefnyddio.
Cwrs triniaeth: Yn gyffredinol, mae'n cymryd 4-8 wythnos fel cylch, ac mae angen pennu'r hyd penodol yn unol â gofynion ymchwil.
Beth yw'r amodau storio ar gyfer KPV 10mg?
+
-
Cyflwr heb ei wanhau: Dylid ei storio mewn amgylchedd oer, sych a thywyll, a gellir ei oeri.
Ar ôl ei wanhau: Os yw wedi'i wanhau â dŵr llonydd bacteriol, dylid ei oeri a'i ddefnyddio o fewn yr amser penodedig.
Storio hirdymor: Os oes angen storfa hirdymor, gellir ei rewi ar -20 gradd C.
Tagiau poblogaidd: kpv 10mg, Tsieina kpv 10mg gweithgynhyrchwyr, cyflenwyr
