Peptid eptifibatide, ei bwysau moleciwlaidd yw 994.19, fformiwla moleciwlaidd yw C35H49N11O9S2, CAS 188627-80-7. Mae'n cynnwys 9 asid amino ac mae'n polypeptid cylchol cysylltiedig â disulfide gyda strwythur tebyg i ocsitosin, ond gydag addasiadau wedi'u gwneud i safleoedd 1, 2, 4, ac 8 ar strwythur moleciwlaidd ocsitosin. Mae un gweddillion cystein yn destun dadaminiad terfynol N{{35i gynhyrchu asid 3-mercaptopopionig, mae dau weddillion L-tyrosine yn cael eu haddasu i D-tyrosine, mae ethoxy yn disodli ffenol, mae pedwar gweddillion threonin yn disodli glutamine, ac mae wyth gweddillion ornithine yn disodli leucine.
Ein Cynnyrch Ffurflen
Eptifibatide COA
 |
||
| Tystysgrif Dadansoddi | ||
| Enw cyfansawdd | Eptifibatide | |
| Gradd | Gradd fferyllol | |
| Rhif CAS. | 188627-80-7 | |
| Nifer | 70g | |
| Safon pecynnu | Bag Addysg Gorfforol + bag ffoil Al | |
| Gwneuthurwr | Mae Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot Na. | 202601090078 | |
| MFG | Ionawr 9, 2026 | |
| EXP | Ionawr 8, 2029 | |
| Strwythur |
|
|
| Eitem | Safon menter | Canlyniad dadansoddi |
| Ymddangosiad | Powdr gwyn neu bron yn wyn | Cydymffurfio |
| Cynnwys dŵr | Llai na neu'n hafal i 5.0% | 0.54% |
| Colli wrth sychu | Llai na neu'n hafal i 1.0% | 0.42% |
| Metelau Trwm | Pb Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. |
| Fel Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Purdeb (HPLC) | Mwy na neu'n hafal i 99.0% | 99.98% |
| Amhuredd sengl | <0.8% | 0.52% |
| Cyfanswm cyfrif microbaidd | Llai na neu'n hafal i 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | Llai na neu'n hafal i 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Ethanol (gan GC) | Llai na neu'n hafal i 5000ppm | 500ppm |
| Storio |
Storiwch mewn lle sych, wedi'i selio, o dan -20 gradd |
|
|
|
||
|
|
||
| Fformiwla Cemegol | C35H49N11O9S2 |
| Offeren Union | 831 |
| Pwysau Moleciwlaidd | 832 |
| m/z | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
| Dadansoddiad Elfennol | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
Peptid eptifibatide, fel cyffur gwrthblatennau pwysig, yn chwarae rhan hanfodol wrth drin clefydau cardiofasgwlaidd. Mae ei fecanwaith gweithredu yn ymwneud yn bennaf â rheoleiddio manwl gywir ar y broses agregu soterocyte, gan atal ffurfio thrmbus yn effeithiol a gwella parth cardiofasgwlaidd trwy rwystro llwybrau allweddol yn benodol.
Rhwystr penodol o dderbynyddion glycoprotein IIb/IIIa sy'n rhwymo ffibrinogen
Cydgasglu soterocyte yw'r broses graidd o thrombois, ac mae derbynyddion glycoprotein IIb/IIIa yn chwarae rhan hanfodol yn y broses hon. Pan fydd y wal fasgwlaidd wedi'i difrodi neu pan fydd ymateb llidiol, mae'r meinwe colagen isendothelial yn cael ei amlygu, ac mae soterocytes yn rhwymo'r meinwe colagen trwy'r derbynyddion Ib a IIa/IIIa ar eu glycoproteinau cellbilen, gan achosi adlyniad soterocyte. Yn dilyn hynny, o dan ddylanwad rhai ffactorau ysgogol, mae soterocytes yn cael eu gweithredu ymhellach. Mae'r derbynyddion glycoprotein IIb/IIIa ar yr wyneb soterocyte actifedig yn destun newidiadau cydffurfiad, gan amlygu safleoedd rhwymo i ffibrinogen. Gall ffibrinogen, fel moleciwl pontio, rwymo ar yr un pryd i dderbynyddion soterocyte glycoprotein IIb/IIIa lluosog, gan achosi soterocytes i groesgysylltu ac agregu, gan ffurfio clotiau gwaed.
Mae'n wrthwynebydd derbynnydd glycoprotein IIb/IIIa hynod ddetholus a all rwymo'n benodol i'r derbynnydd glycoprotein IIb/IIIa ar wyneb soterocytes, gan rwystro'n gystadleuol y safle rhwymo rhwng ffibrinogen a'r derbynnydd. Mae'r effaith ataliol hon yn atal soterocytes rhag ffurfio agregau trwy bontio ffibrinogen, gan dorri i ffwrdd y llwybr critigol o agregu soterocytes o'r ffynhonnell. Er enghraifft, mewn cleifion â syndrom cornaidd acíwt, thrombois rhydweli cornaidd yw prif achos isgemia myocardaidd a hyd yn oed cnawdnychiant myocardaidd.
Mae etriptide yn atal agregu soterocyte yn effeithiol ac yn lleihau'r risg o thrombois trwy'r mecanwaith uchod, gan wrthdroi'r cyflwr isgemig a achosir gan thrombois. Mae astudiaethau cysylltiedig wedi dangos bod gan yr effaith ataliol ar agregu soterocyte nodweddion dyfodiad cyflym a gwrthdroadwyedd. Ar ôl gweinyddu mewnwythiennol, gall gyflym gyrraedd crynodiad cyffuriau gwaed effeithiol, atal yn sylweddol parth soterocyte o fewn 1 awr, a gall ei effaith yn para am 2-4 awr. Ar ôl dod i ben, gall parth soterocyte wella'n raddol, sy'n rhoi mantais unigryw iddo mewn sefyllfaoedd clinigol lle mae angen gweithredu gwrthblatennau cyflym ac efallai y bydd risg o waedu.
Ffynonellau gwybodaeth: 39Drug Tong, Minfukang, Baidu Baike.
Atal ffactor actifadu soterocyte
Mae ffactor actifadu soterocyte yn gyfryngwr llidiol pwysig ac yn actifydd soterocyte a all ysgogi actifadu soterocyte, gan hyrwyddo ymhellach agregu soterocyte a ffurfio thrmbus. Yn ystod digwyddiad a datblygiad clefyd cardiofasgwlaidd, mae llid ac actifadu soterocyte yn rhyngweithio ac yn hyrwyddo ei gilydd, gan ffurfio cylch dieflig. Er enghraifft, mae ansefydlogrwydd plac atherosglerotig yn gysylltiedig yn agos ag ymateb llidiol lleol. Gall amrywiaeth o cytocinau a chyfryngwyr a ryddhawyd gan gelloedd llidiol actifadu soterocytes, a bydd soterocytes actifedig yn rhyddhau mwy o gyfryngwyr llidiol, yn gwaethygu ymateb llidiol, ac yn hyrwyddo rhwyg plac a thrombois.
Gall gael ei effaith trwy atal actifadu soterocyte a achosir gan ffactor actifadu soterocyte. Gall ymyrryd â rhwymo ffactorau actifadu soterocyte i dderbynyddion wyneb soterocyte, a thrwy hynny rwystro llwybrau signalau ac atal prosesau actifadu soterocyte. Yn benodol, gall intrifiban atal symud ïonau calsiwm mewn soterocytes, atal rhyddhau mater gronynnol soterocyte, ac ar y cyd atal actifadu a chydgasglu soterocyte. Er enghraifft, yn ystod cyfnod amlawdriniaethol ymyriad cornaidd trwy'r croen (PCI), gall cathetreiddio niweidio endotheliwm pibellau gwaed, actifadu soterocytes a systemau ceulo, gan arwain at ryddhau mwy o ffactorau actifadu soterocyte. Gall y cymhwysiad atal gweithrediad ffactor actifadu soterocyte yn effeithiol, lleihau actifadu soterocyte, a lleihau'r risg o thrombois stent a chymhlethdodau fasgwlaidd eraill.
Ffynhonnell gwybodaeth: 39 Medicine Tong, Meddyg Miaoshou.
Rheoleiddio parth celloedd endothelaidd mewn pibellau gwaed
Mae uniondeb a pharth arferol endotheliwm fasgwlaidd yn amodau pwysig ar gyfer cynnal waliau fasgwlaidd llyfn a llif gwaed dirwystr. Mewn clefydau cardiofasgwlaidd, mae celloedd endothelaidd yn aml yn cael eu niweidio, gan arwain at gamweithrediad endothelaidd. Nodweddir camweithrediad endothelaidd gan ostyngiad yn y sylweddau vasodilator a ryddhawyd gan gelloedd endothelaidd, cynnydd mewn sylweddau vasoconstrictor, a gostyngiad yng ngallu gwrth-thrombotig celloedd endothelaidd, a all hyrwyddo agregu soterocyte a thrombois yn hawdd.
Mae ganddo effaith reoleiddiol benodol ar barth celloedd endothelaidd fasgwlaidd. Ar y naill law, gall ysgogi amlhau celloedd endothelaidd a hyrwyddo atgyweirio waliau pibellau gwaed sydd wedi'u difrodi.
Pan fydd yr endotheliwm fasgwlaidd yn cael ei niweidio, gall actifadu llwybr signalau cysylltiedig â lluosogiad celloedd endothelaidd, hyrwyddo mudo ac ymlediad celloedd endothelaidd, a helpu i adfer cyfanrwydd yr endotheliwm fasgwlaidd. Er enghraifft, mewn cleifion ag atherosglerosis cornaidd, fasgwlaiddpeptid eptifibatideMae anaf yn gyswllt pwysig yn nigwyddiad a datblygiad atherosglerosis. Gall leihau ffurfio a dilyniant plac atherosglerotig trwy hyrwyddo atgyweirio celloedd endothelaidd. Ar y llaw arall, gall ysgogi celloedd endothelaidd i ryddhau vasodilators fel nitrig ocsid (NO). Mae NO yn ffactor ymlacio endothelaidd pwysig a all wasgaru i gelloedd cyhyrau llyfn fasgwlaidd, gan achosi faswilediad, tra hefyd yn atal agregu soterocyte ac adlyniad, gan leihau'r risg o thrombois. Trwy reoleiddio parth celloedd endothelaidd, gwella cyflwr diastolig pibellau gwaed, lleihau gludedd gwaed, ac felly gwella cylchrediad y gwaed.
Ffynhonnell gwybodaeth: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Effaith gwrthlidiol
Mae adwaith llidiol yn chwarae rhan bwysig mewn atherosglerosis a thrombois. Mewn plac atherosglerotig, mae yna nifer fawr o ymdreiddiad celloedd llidiol, megis monocytes, lymffocytau T, ac ati Gall y celloedd llidiol hyn ryddhau amrywiol ffactorau llidiol, megis ffactor necrosis tiwmor - (TNF -), interleukin-6 (IL-6), ac ati Gall y ffactorau llidiol hyn nid yn unig actifadu celloedd llidiol a endothelial celloedd llidiol, llidiol hefyd, celloedd endothelaidd yn unig. actifadu ac agregu soterocyte, a hyrwyddo ffurfio thrmbus.
Mae gan etriptide rai effeithiau gwrthlidiol, a all leihau adweithiau llidiol a lliniaru niwed i feinwe.
Gall atal rhyddhau ffactorau llidiol, megis trwy atal rhyddhau ffactorau llidiol yn ystod actifadu soterocyte a lleihau lefel y ffactorau llidiol yn y gwaed. Ar yr un pryd, gall hefyd reoleiddio parth celloedd imiwnedd, atal ymdreiddiad celloedd imiwnedd fel monocytes a lymffocytau T i'r wal fasgwlaidd, lleihau agregiad celloedd llidiol yn y wal fasgwlaidd, a lleddfu'r ymateb llidiol ymhellach. Er enghraifft, mewn cleifion â syndrom cornary acíwt, mae actifadu ymateb llidiol yn un o'r ffactorau pwysig sy'n arwain at waethygu'r cyflwr. Gall ei effaith gwrthlidiol leihau difrod ymateb llidiol i bibellau gwaed, lleihau'r risg o thrombois, a gwella prognosis cleifion.
Ffynhonnell gwybodaeth: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Yr effaith ar hemorheoleg
Mae hemorheoleg annormal hefyd yn chwarae rhan bwysig yn natblygiad a datblygiad clefydau cardiofasgwlaidd. Gall ffactorau fel mwy o gludedd gwaed a gwell agregiad celloedd gwaed coch arwain at fwy o wrthwynebiad i lif y gwaed, arafu llif y gwaed, a mwy o risg o thrombois.
Gall atal actifadu ac agregu soterocyte yn effeithiol, a lleihau gludedd gwaed. Trwy atal agregu soterocyte, mae cyflwr agregu soterocytes yn y gwaed yn cael ei leihau, gan arwain at gynnydd mewn hylifedd gwaed. Yn y cyfamser, mae effaith reoleiddiol intrifiban ar barth celloedd endothelaidd hefyd yn cyfrannu at wella hemorheoleg. Er enghraifft, mae'n hyrwyddo rhyddhau vasodilators fel NO o gelloedd endothelaidd, gan achosi vasodilation a lleihau ymwrthedd i lif y gwaed, gan wella cylchrediad y gwaed ymhellach. Mae'r gwelliant hwn mewn rheoleg gwaed yn helpu i atal thrombois a lleihau digwyddiadau cardiofasgwlaidd.
Trwy rwystro'n benodol rwymo derbynyddion glycoprotein IIb/IIIa i ffibrinogen, atal gweithrediad ffactor actifadu soterocyte, rheoleiddio parth celloedd endothelaidd, cael effeithiau gwrthlidiol, a chael effaith gadarnhaol ar hemorheology, mae amrywiol fecanweithiau gweithredu yn cael eu defnyddio'n effeithiol i atal agregu soterocyte a thrmbus, a gwella ffurfiant parthau cardiofasgwlaidd. Mae'r mecanweithiau gweithredu hyn yn cydweithio ac yn darparu sylfaen ddamcaniaethol gadarn ar gyfer eu cymhwyso wrth drin clefydau cardiofasgwlaidd. Mewn ymarfer clinigol, deall yn llawn y mecanwaith gweithredu opeptid eptifibatideGall helpu meddygon i ddefnyddio'r cyffur yn fwy rhesymol, gwella effeithiolrwydd triniaeth, a lleihau'r risg o adweithiau niweidiol.
Ffynonellau gwybodaeth: 39 Medicine Tong, Minfukang.
Tagiau poblogaidd: peptid eptifibatide, gweithgynhyrchwyr peptid eptifibatide Tsieina, cyflenwyr
