5 Peptid Amino 1MQ ac Ailraglennu Heneiddio Epigenetig

Yn fwy a mwy, mae astudiaeth fodern ar ymestyn bywyd yn canolbwyntio ar driniaethau moleciwlaidd sy'n trwsio problemau metabolaidd ar y lefel cellog. Mae ymchwilwyr sy'n astudio sut mae rheoleiddio metabolaidd a newidiadau mewn celloedd sy'n digwydd gydag oedran yn gysylltiedig wedi talu llawer o sylw i'r5 amino peptid 1mq. Mae'r atalydd peptid moleciwlaidd bach hwn yn gweithio ar nicotinamid N-methyltransferase (NNMT), ensym sydd â'r dasg o gadw lefelau NAD+ yn sefydlog a rheoli llwybrau sy'n bwysig i iechyd celloedd. Gall gwyddonwyr sy'n astudio iechyd metabolig a heneiddio ddysgu llawer o ddysgu sut mae'r cyfansoddyn hwn yn rhyngweithio â mecanweithiau epigenetig.

Mae'r cysylltiad rhwng blocio NNMT ac ailraglennu celloedd yn un diddorol lle mae metaboledd a bioleg moleciwlaidd yn cwrdd. Wrth i fusnesau fferyllol a sefydliadau ymchwil chwilio am ffyrdd o astudio'r prosesau hyn, mae angen cemegau purdeb uchel gyda phrawf dadansoddol solet arnynt. Yn yr adrannau sy'n dilyn, byddwn yn edrych ar sut mae'r peptid 5 amino 1mq yn gweithio yn y lleoliadau astudio hyn, gan gynnwys ei ran mewn llwybrau cellog, rheolaeth epigenetig, a-defnyddiau byd go iawn mewn astudiaethau gwyddonol.

 

Chwistrelliad Peptid 5-Amino-1MQ

Manyleb 1.General (mewn stoc)
(1) API (powdr pur)
(2) Tabledi
(3) Chwistrelliad
(4) Capsiwlau
(5) Hylif
2.Customization:
Byddwn yn trafod yn unigol, OEM / ODM, Dim brand, ar gyfer ymchwil secience yn unig.
Cod Mewnol: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fformiwla moleciwlaidd: C10H11N2.I
Cod HS: Amh
Pwysau moleciwlaidd: 286.11
Rhif EINECS: 464-196-0
Prif farchnad: UDA, Awstralia, Brasil, Japan, yr Almaen, Indonesia, y DU, Seland Newydd, Canada ac ati.
Dadansoddiad: HPLC, LC-MS, HNMR
Cymorth technoleg: Adran Ymchwil a Datblygu-4

Rydym yn darparu Chwistrelliad Peptid 5-Amino-1MQ, cyfeiriwch at y wefan ganlynol i gael manylebau manwl a gwybodaeth am gynnyrch.

Cynnyrch:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino{6}}1mq-peptide-injection.html

Patrymau Mynegiant NNMT Yn ystod Senescence Cellog

Mae mynegiant genynnau, gallu metabolaidd, a systemau ymateb i straen i gyd yn newid dros amser wrth i gelloedd heneiddio. Mae ymchwilwyr wedi dangos bod mynegiant NNMT yn cynyddu mewn llawer o feinweoedd wrth i bobl heneiddio, gan achosi newidiadau mewn metaboledd a allai arwain at broblemau sy'n dod gyda heneiddio. Mae'r ensym yn cyflymu methylation nicotinamid, sy'n defnyddio SAM (S-adenosylmethionine) ac yn lleihau faint o NAD+ sydd ar gael. Mae'r diffyg NAD + hwn yn newid gweithgaredd sirtuins, yn enwedig SIRT1, sydd ei angen fel hebryngwr i wneud ei waith deacetylase.

Pan fydd gwyddonwyr yn defnyddio'r peptid 5 amino 1mq mewn modelau celloedd, maent yn gweld bod pyllau NAD + a leihawyd gan weithgaredd NNMT uchel yn cael eu hadfer. Mae'r newid hwn mewn biocemeg yn cychwyn prosesau sy'n gysylltiedig â bywyd sy'n rheoli gweithrediad mitocondria, systemau atgyweirio DNA, a homeostasis protein. Mae astudiaethau sy'n defnyddio diwylliannau cell senescent wedi dangos y gall blocio NNMT yn rhannol wrthdroi rhai arwyddion o heneiddio cellog. Mae hyn yn awgrymu y gall newidiadau metabolaidd effeithio ar oedran biolegol celloedd y tu hwnt i'w hoedran cronolegol.

Gweithrediad Mitocondriaidd a Metabolaeth Egni

Un arwydd o gelloedd heneiddio yw dirywiad mitocondriaidd, sy'n cael ei nodi gan gynhyrchiad ATP is, cynhyrchu rhywogaethau ocsigen adweithiol uwch, a chywirdeb pilen wedi'i ddifrodi. Trwy ei rôl yn y gadwyn cludo electronau, mae cymhareb NAD +/NADH yn cael effaith uniongyrchol ar ba mor dda y mae resbiradaeth mitocondriaidd yn gweithio. 5 mae peptid amino 1mq yn helpu i gadw lefelau NAD+ ar y lefel gywir i gefnogi ffosfforyleiddiad ocsidiol mitocondriaidd trwy rwystro NNMT.

Mae modelau sy'n astudio metaboledd adipocytes wedi dangos bod blocio NNMT yn cynyddu cynhyrchu marcwyr biogenesis mitocondriaidd fel PGC-1 . Mae'r coactivator trawsgrifiadol hwn yn rheoli gweithgaredd genynnau sy'n helpu mitocondria i dyfu a gwella eu gallu i anadlu. Mae màs a swyddogaeth mitocondriaidd gwell yn arwain at gynhyrchu ynni gwell mewn celloedd a straen ocsideiddiol is, ac mae'r ddau ohonynt yn effeithio ar sut mae celloedd yn delio â phroblemau sy'n dod gyda heneiddio. Gall ymchwilwyr ddefnyddio'r newidiadau metabolaidd hyn fel arfau defnyddiol i ymchwilio i fesurau a allai helpu pobl i heneiddio mewn ffordd iach.

Dynameg Methylation ac Addasiadau Epigenetig

Heneiddio epigenetig yw pan fydd newidiadau'n cronni dros amser mewn patrymau methylation DNA, addasiadau histone, a strwythur cromatin. Mae llawer o'r methyltransferases sy'n gwneud y newidiadau hyn yn bosibl yn defnyddio SAM fel eu rhoddwr methyl cyffredinol. Mae NNMT yn defnyddio SAM yn ystod methylation nicotinamid, felly pan fydd yn weithredol ar lefel uchel, gall leihau gallu celloedd i methylate, a allai wneud llanast o reoleiddio epigenetig arferol.

Pan y 5 amino 1mqpeptidblociau NNMT, argaeledd SAM yn cynyddu. Gallai hyn helpu i gynnal patrymau methylation cywir ar draws y genom. Oherwydd y cyswllt moleciwlaidd hwn, mae'n ymddangos y gallai ensymau metabolig fel NNMT helpu i reoli metaboledd a sefydlogrwydd epigenetig. Mae ymchwilwyr sy'n astudio metaboledd meinwe adipose wedi canfod bod blocio NNMT yn newid mynegiant genynnau sy'n ymwneud â gwneud braster a'i storio. Gall y newidiadau hyn gael eu hachosi'n rhannol gan gyflyrau epigenetig newidiol mewn rhanbarthau rheoleiddiol o'r genynnau hyn.

Sirtuin Activation a Histone Deacetylation

Yn ogystal â methylation DNA, mae newidiadau i histones hefyd yn rhan bwysig o reolaeth epigenetig. Mewn prosesau sydd angen NAD +, mae sirtuins, yn enwedig SIRT1, yn tynnu grwpiau asetyl oddi ar histones a phroteinau eraill. Mae'r gweithgaredd dadacetylation hwn yn newid pa mor hygyrch yw cromatin a sut mae genynnau'n cael eu mynegi mewn ffyrdd sy'n bwysig ar gyfer iechyd metabolaidd, amddiffyn straen, a hyd oes cellog.

Mae cynyddu lefelau NAD+ ar ôl blocio NNMT gyda'r peptid 5-aminomethyl-1-methylquinone yn cynyddu gweithgaredd sirtuin. Mae hyn yn arwain at newidiadau epigenetig sy'n gwella effeithlonrwydd metabolig a gwydnwch celloedd. Mae astudiaethau wedi dangos bod actifadu SIRT1 yn atal mynegiant genynnau sy'n achosi llid wrth actifadu genynnau sy'n helpu mitocondria i weithio ac amddiffyn rhag radicalau rhydd. Mae'r newidiadau epigenetig hyn yn gwneud amgylchedd celloedd yn fwy ymwrthol i straen metabolig a chamweithrediad sy'n gysylltiedig ag oedran. Mae hyn yn rhoi ffordd i ymchwilwyr edrych i mewn i sut mae newidiadau mewn metaboledd yn arwain at newidiadau hirdymor ar y lefel foleciwlaidd.

Rôl ganolog NAD+ mewn Metabolaeth Cellog

Daw nicotinamide adenine dinucleotide mewn dwy ffurf: ocsidiedig (NAD+) a rhydwytho (NADH). Mae'n ymwneud â nifer enfawr o adweithiau cemegol y tu mewn i gelloedd. Yn ogystal â'i ran mewn prosesau rhydocs, mae NAD+ yn swbstrad ar gyfer ensymau fel sirtuins, PARPs (poly-ADP-polymerases ribose), a CD38. Mae'r ensymau hyn yn defnyddio NAD + wrth wneud tasgau rheoleiddio. Wrth i ni heneiddio, mae gallu ein cyrff i wneud NAD + yn gostwng, ac mae ein hangen amdano yn cynyddu, gan ei gwneud hi'n anoddach cadw ein lefelau NAD + ar lefel iach.

Mae NNMT yn newid metaboledd NAD+ trwy dorri i lawr nicotinamid, bloc adeiladu y gellir ei droi yn ôl yn NAD+ trwy'r llwybr Preiss-trin. Pan fydd gweithgaredd NNMT yn uchel, mae nicotinamid yn mynd trwy fethyliad yn lle ailgylchu i NAD +, sy'n gylchred ddibwrpas. Mae ymchwilwyr sy'n defnyddio peptid amino 1mq 5 yn dangos bod blocio'r llwybr hwn yn cadw nicotinamid ar gael, sy'n helpu i wneud NAD + ac yn cadw'r tâl ynni mewn celloedd. Dyma'r rheswm pam mae gan rwystro NNMT fuddion biocemegol hyd yn oed pan nad yw rhagflaenwyr NAD + yn cael eu hychwanegu'n uniongyrchol.

Rhyngweithio rhwng Ataliad NNMT a Llwybrau Biosynthetig NAD+

Mae tair prif ffordd y mae celloedd yn gwneud NAD+: mae'r llwybr de novo yn dechrau gyda tryptoffan, mae llwybr trin Preiss yn dechrau gydag asid nicotinig, ac mae'r llwybr achub yn dechrau gyda nicotinamid. Y prif lwybr yn y rhan fwyaf o feinweoedd mamalaidd yw'r llwybr achub, a reolir gan nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT). Mae NNMT yn blocio'r llwybr achub hwn trwy ychwanegu grwpiau methyl i nicotinamid i wneud 1-methylnicotinamide. Mae hyn yn tynnu'r swbstrad o gynhyrchiad NAD+.

Pan fydd gwyddonwyr yn defnyddio'r5 amino 1mqpeptidmewn arbrofion, maent yn gweld mwy o nicotinamid yn symud drwy'r llwybr achub yn hytrach na thrwy methylation cyfryngol NNMT. Mae'r newid hwn yn gwella cynhyrchiad NAD+ heb fod angen mwy o fynegiant na gweithgaredd NAMPT. Yn y bôn, mae'r sylwedd yn dileu rhwystrwr metabolig sy'n atal cynhyrchu NAD+. Mae hyn yn gadael i lwybrau naturiol weithio'n well. Mae'r mecanwaith hwn yn cynnig dewis arall yn lle ychwanegiad uniongyrchol at ragflaenwyr NAD +, a allai gael problemau gyda bio-argaeledd neu effeithiau dirlawnder.

Gofynion Metabolaidd ar gyfer Plastigrwydd Cellog

Mae mynegiant genynnau a chyflwr metabolaidd yn newid llawer yn ystod ail-raglennu cellog, p'un a yw'r gell yn gwahaniaethu, yn dad-wahaniaethu neu'n traws-wahaniaethu. Er mwyn cefnogi ailfodelu cromatin, trosiant protein, ac ad-drefnu pilenni, mae angen llawer o egni ar y newidiadau hyn a'r gallu i wneud proteinau newydd. Mae cyfluniad metabolaidd yn effeithio'n uniongyrchol ar allu celloedd i newid. Er enghraifft, mae metaboledd glycolytig yn erbyn ocsideiddiol yn creu gwahanol dirweddau epigenetig sy'n cefnogi gwahanol wladwriaethau celloedd.

Mae lefelau mynegiant NNMT yn newid yn ystod gwahaniaethu, gyda chelloedd gwahaniaethol fel arfer â lefelau mynegiant uwch na chelloedd epil. Mae'r canfyddiad hwn yn dangos y gall gweithgarwch NNMT helpu i gadw ffenoteipiau gwahaniaethol yn sefydlog trwy gyfyngu ar y cyflenwad o NAD+ ac, o ganlyniad, addasiadau cromatin cyfryngol sirtuin. Pan fydd y 5 peptid amino 1mq yn blocio NNMT, efallai y bydd celloedd yn gallu newid eu metaboledd yn haws ac ymateb i negeseuon sy'n dweud wrthynt am wneud hynny. Mae ymchwilwyr sy'n astudio gwahaniaethu adipocyte wedi canfod bod blocio NNMT yn gwneud datblygiad preadipocyte yn llai effeithiol. Mae hyn yn cefnogi'r syniad bod gweithgaredd NNMT yn helpu gyda rhai prosesau gwahaniaethu.

Rhwystrau Epigenetig ac Ymyrraeth Metabolaidd

Mae newidiadau epigenetig yn gwneud waliau sy'n cadw hunaniaeth celloedd yn sefydlog ac yn eu hatal rhag cael eu hailraglennu. Er mwyn goresgyn y rhwystrau hyn, rhaid i newidiadau mewn methylation DNA, addasiadau histone, a hygyrchedd cromatin i gyd ddigwydd ar yr un pryd. Gall newidiadau metabolaidd sy'n effeithio ar y doreth o cofactors fel NAD + a SAM effeithio ar y prosesau ensymau sy'n sefydlu ac yn cadw'r marciau epigenetig hyn.

Gallai'r peptid 5 amino 1mq newid sawl lefel o reoleiddio epigenetig ar yr un pryd trwy leihau argaeledd NAD+ (trwy leihau'r defnydd) a SAM (trwy leihau'r defnydd). Mae'n bosibl bod y broses dwy ran hon yn esbonio pam mae gostyngiad NNMT yn newid mwy na nodweddion metabolaidd mewn celloedd yn unig. Gallai fod yn ddefnyddiol i wyddonwyr sy'n astudio protocolau ailraglennu cellog edrych i mewn i sut mae modiwleiddio NNMT yn effeithio ar effeithiolrwydd trawsnewidiadau ysgogedig rhwng gwladwriaethau cellog, ond ar hyn o bryd, cyfnod ymchwil archwiliadol yn unig yw hwn yn bennaf.

Modelau Arbrofol ar gyfer Camweithrediad Metabolaidd

Mae gordewdra a syndrom metabolig yn gyflyrau cymhleth sy'n cynnwys problemau gyda meinwe braster, ymwrthedd inswlin, a llid trwy'r corff. Gellir defnyddio gordewdra a achosir gan ddeiet mewn anifeiliaid i brofi triniaethau a all helpu gyda'r holl broblemau iechyd cysylltiedig hyn. 5 mae gweinyddu peptid amino 1mq yn lleihau ennill pwysau'r corff, yn lleihau màs meinwe gwenwynig, ac yn gwella paramedrau metabolaidd megis sensitifrwydd inswlin a phroffiliau lipid mewn astudiaethau a ddefnyddiodd arferion bwyd braster uchel.

Yn seiliedig ar y canlyniadau profion hyn, gellid defnyddio'r sylwedd fel arf ymchwil defnyddiol i astudio sut mae metaboledd yn gweithio. Gall ymchwilwyr ddefnyddio'r effeithiau dibynnol dos a welir mewn astudiaethau llygod mawr i'w helpu i gynllunio eu harbrofion. Er enghraifft, mae dos o 20 mg/kg fel arfer yn arwain at fuddion metabolaidd mawr dros sawl wythnos o driniaeth. Mae ataliad NNMT yn wahanol i archwaeth-atal dulliau colli pwysau oherwydd nid yw'n ymddangos yn niweidiol mewn dosau ymchwil ac nid yw'n newid y ffordd y mae pobl yn bwyta. Mae hyn yn rhoi ffordd newydd i astudiaethau metabolig edrych ar sut mae pethau'n gweithio.

Cymwysiadau Ymchwil mewn Bioleg Meinweoedd Adipose

Yn storfa ynni ac yn organ hormonaidd, mae meinwe adipose yn rhyddhau hormonau a cytocinau sy'n effeithio ar fetaboledd y corff cyfan. Gall meinwe adipose nad yw'n gweithio'n iawn arwain at glefyd metabolig oherwydd ni all glustogi lipidau'n iawn, mae'n achosi llid cronig, ac yn rhyddhau adipocinau yn y ffordd anghywir. Mae astudiaethau metabolaidd yn dal i geisio darganfod y prosesau genetig sy'n rheoli gwahaniaethu adipocyte, metaboledd lipid, ac adweithiau llidiol.

Mae lefelau NNMT mewn meinwe adipose yn gysylltiedig â gordewdra mewn modelau cnofilod a phobl, sy'n ei wneud yn darged da ar gyfer astudio sut mae pethau'n gweithio. Mae ymchwilwyr yn defnyddio a5 amino 1mqpeptidCanfuwyd bod blocio NNMT yn lleihau gallu adipocytes i wahaniaethu mewn modelau meithriniad celloedd. Mae hefyd yn lleihau mynegiant ensymau lipogenig tra'n cynyddu mynegiant genynnau lipolytig mewn adipocytes aeddfed ac yn lleihau cynhyrchiad cytocinau llidiol mewn meinwe adipose. Gall ymchwilwyr ddefnyddio'r nifer o sgîl-effeithiau hyn i dorri i lawr bioleg gymhleth meinwe braster a'i rôl wrth gadw metaboledd yn sefydlog.

Yn ymchwilio i Newidiadau Metabolaidd Cysylltiedig ag Oedran

Wrth i bobl fynd yn hŷn, mae eu gweithrediad metabolig yn gwaethygu, gan ddangos llai o allu mitocondriaidd, llai o sensitifrwydd i inswlin, mwy o fraster gweledol, a llid gradd isel hirbarhaol. Mae'r newidiadau hyn yn gwneud{3}}clefydau sy'n gysylltiedig ag oedran fel diabetes math 2, clefyd y galon a chyflyrau'r ymennydd yn fwy tebygol. Darganfuwyd nifer o lwybrau moleciwlaidd lle mae metaboledd a heneiddio yn cwrdd trwy ymchwil sy'n cysylltu iechyd metabolaidd â bywyd. Mae metaboledd NAD+ yn un o'r enghreifftiau mwyaf adnabyddus.

Mae'r ffaith bod mynegiant NNMT yn codi gydag oedran mewn sawl meinwe yn awgrymu y gallai'r ensym hwn chwarae rhan mewn colled metabolig sy'n digwydd gydag oedran. Canfu astudiaethau a edrychodd ar y peptid amino 5 1mq mewn modelau anifeiliaid hŷn ei fod yn gwella ffactorau metabolaidd ac arwyddion o allu corfforol. Mewn profion gyda llygod hen, cynyddodd blocio NNMT gryfder gafael o tua 40%, sy'n awgrymu bod y buddion yn mynd y tu hwnt i feinwe braster ac yn effeithio ar swyddogaeth cyhyrau hefyd. Gellir defnyddio'r cyfansoddyn nawr fel offeryn astudio i weld a all therapïau metabolaidd sy'n targedu homeostasis NAD+ arafu'r golled o swyddogaeth a ddaw yn sgil heneiddio.

Mae'r maes lle mae metaboledd ac epigeneteg yn cwrdd yn faes astudio gweithgar iawn. Gall triniaethau moleciwlaidd arwain at ffyrdd newydd o ddeall heneiddio ac iechyd metabolig. Mae'r 5 amino 1mqpeptidyn rhoi ffordd unigryw i ymchwilwyr ymchwilio i sut mae NNMT yn gweithio a pha effeithiau a gaiff ar homeostasis NAD +, metaboledd cellog, a rheolaeth epigenetig. Mae effaith y cyfansoddyn ar fioleg adipocyte, swyddogaeth mitocondriaidd, a pharamedrau metabolaidd mewn modelau labordy yn dangos y gellir ei ddefnyddio ar gyfer astudiaethau mecanistig sy'n edrych ar sut mae ensymau metabolaidd yn effeithio ar ymddangosiad celloedd a newidiadau sy'n digwydd gydag oedran.

Mae defnyddiau ymchwil yn cynnwys astudiaethau sylfaenol o sut mae celloedd yn gwahaniaethu a sut mae llwybrau metabolaidd yn cael eu rheoli, yn ogystal â modelau rhag-glinigol o ordewdra a chamweithrediad metabolaidd a ddaw yn sgil heneiddio. Mae mwy a mwy o ymchwil yn cael ei wneud ar ataliad NNMT, sy'n dangos bod ensymau metabolig yn cael eu hystyried yn fwy na thasgau cynnal a chadw yn unig. Maent hefyd yn bwysig ar gyfer cysylltu metaboledd â rhaglenni cellog mwy fel sefydlogrwydd epigenetig a llwybrau hirhoedledd. Wrth i fwy o ymchwil gael ei wneud, bydd yn dod yn gliriach beth yw manteision ac anfanteision targedu NNMT ar gyfer iechyd metabolig.

Mae Bloom Tech yn gwmni dibynadwy sy'n gallu darparu cyfansoddion ymchwil o ansawdd uchel i chi sy'n helpu-astudiaethau blaengar ar metaboledd a heneiddio. Fel-cwmni adnabyddus sy'n cyflenwi5 amino 1mqpeptidau, rydym yn cynnig-deunyddiau gradd ymchwil gyda gwaith papur dadansoddol llawn, megis data HPLC ac MS, i gefnogi eich dulliau arbrofol. Rydym hefyd yn gwarantu unffurfiaeth swp a phurdeb o 98% o leiaf. Mae ein gwefannau cynhyrchu wedi'u hardystio gan GMP ac wedi cael eu harolygu'n drylwyr gan y CFDA, UDA{-FDA, PMDA, a chyrff rheoleiddio tramor eraill. Mae hyn yn golygu bod y safonau ansawdd yn bodloni anghenion ymchwil ledled y byd.

Yn ogystal â{0}}cynnyrch o ansawdd uchel, mae BLOOM TECH yn cynnig prisiau isel gyda strwythurau cost clir, cadwyn gyflenwi sefydlog diolch i'n cyfleuster cynhyrchu 100,000 metr sgwâr, a chymorth technegol medrus gan ein tîm Ymchwil a Datblygu. Mae ein model gwasanaeth un stop yn gwneud y broses brynu yn haws i unrhyw un, p'un a ydynt yn gweithio i fusnes fferyllol, grŵp ymchwil biotechnoleg, CDMO, neu sefydliad prifysgol. Rydyn ni'n gwybod pa mor bwysig yw hi ar gyfer llinell amser eich ymchwil bod y deunyddiau rydych chi'n eu defnyddio o ansawdd da ac yn cael eu cludo ar amser. Cysylltwch â'n tîm gwerthu ynSales@bloomtechz.comi siarad am eich anghenion a darganfod sut y gall BLOOM TECH helpu eich rhaglenni ymchwil iechyd metabolig a hirhoedledd.

1. Yn 2018, Komatsu M. et al. cyhoeddi papur o'r enw "Nicotinamide N-methyltransferase mewn meinwe adipose: ensym allweddol mewn gordewdra a syndrom metabolig." Y cyfnodolyn Lipid Research oedd 59(8): 1484–1493.

2. Kraus D, et al. "Mae knockdown nicotinamide N-methyltransferase yn amddiffyn rhag gordewdra a achosir gan ddeiet." Natur 508(7495): 258–262 (2014).

3. Yn 2013, Ulanovskaya OA et al. cyhoeddi papur o'r enw "NNMT yn hyrwyddo ailfodelu epigenetig mewn canser trwy greu sinc methylation metabolig." Bioleg Cemegol Natur 9(5): 300–306.

4. "Dimorphism rhyw eang mewn heneiddio a chlefydau sy'n gysylltiedig ag oedran." Genomeg Ddynol, 2020; 14(1): 1–14. Sampathkumar NK, et al.

5. Fe'i hysgrifennwyd gan Revollo JR et al. ac a gyhoeddwyd yn y Journal of Biological Chemistry yn 2004. Dywedasant, "Mae llwybr biosynthesis NAD a gyfryngir gan nicotinamide phosphoribosyltransferase yn rheoleiddio gweithgaredd Sir2 mewn celloedd mamalaidd."

6. Tueddiadau Guarente L. ac Imai S. mewn Bioleg Celloedd, 2014, 24(8), 464–471. "NAD+ a sirtuins mewn heneiddio ac afiechyd."