5 Dolen Amino 1MQ NAD+ a SIRT1 yn Gwrth-Bioleg Heneiddio

Mae bioleg heneiddio wedi symud i gyfnod newydd lle mae rheolaeth metabolaidd a llwybrau bywyd celloedd yn cwrdd.5 pigiad peptid amino 1mqyn sefyll allan fel ffordd bosibl o newid dwy broses gwrth-heneiddio bwysig: sut mae NAD+ yn cael ei dorri i lawr a sut mae SIRT1 yn cael ei actifadu. Yn y byd gwyddonol, gelwir y sylwedd cemegol bach hwn yn 5 amino 1mq. Mae'n gweithio mewn ffordd unigryw trwy atal nicotinamid N-methyltransferase (NNMT). Mae'n newid sut mae celloedd yn defnyddio ynni a gall helpu pobl i heneiddio'n arafach.

Bydd gweithwyr proffesiynol ac ymchwilwyr sydd am ddod o hyd i atebion metabolig sy'n atal celloedd rhag heneiddio yn eu ffynhonnell yn elwa o ddysgu sut mae'r sylwedd hwn yn newid prosesau sylfaenol sy'n gwneud i bobl fyw'n hirach. Mae blocio NNMT, adfer NAD +, a signalau SIRT1 i gyd yn gysylltiedig ag adwaith cadwyn biocemegol sy'n bwysig iawn ar gyfer cadw celloedd yn iach trwy gydol oes.

 

Chwistrelliad Peptid 5-Amino-1MQ

Manyleb 1.General (mewn stoc)
(1) API (powdr pur)
(2) Tabledi
(3) Chwistrelliad
(4) Capsiwlau
(5) Hylif
2.Customization:
Byddwn yn trafod yn unigol, OEM / ODM, Dim brand, ar gyfer ymchwil secience yn unig.
Cod Mewnol: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fformiwla moleciwlaidd: C10H11N2.I
Cod HS: Amh
Pwysau moleciwlaidd: 286.11
Rhif EINECS: 464-196-0
Prif farchnad: UDA, Awstralia, Brasil, Japan, yr Almaen, Indonesia, y DU, Seland Newydd, Canada ac ati.
Dadansoddiad: HPLC, LC-MS, HNMR
Cymorth technoleg: Adran Ymchwil a Datblygu-4

Rydym yn darparu Chwistrelliad Peptid 5-Amino-1MQ, cyfeiriwch at y wefan ganlynol i gael manylebau manwl a gwybodaeth am gynnyrch.

Cynnyrch:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino{6}}1mq-peptide-injection.html

Gwaharddiad NNMT fel y Mecanwaith Sylfaenol

Mae chwistrelliad peptid 5 amino 1mq yn newid metaboledd NAD+ trwy atal yr ensym NNMT rhag gwneud ei waith. Mae nicotinamid yn cael ei newid gan yr ensym NNMT i N-methylnicotinamide. Mae hyn yn lleihau faint o nicotinamid mewn celloedd y gellir eu defnyddio ar gyfer llwybrau atgyweirio NAD+. Canfuwyd bod gweithgaredd NNMT yn llawer uwch mewn hen feinweoedd neu feinweoedd camweithredol metabolaidd, yn enwedig mewn meinwe braster. Gall fod hyd at dair gwaith yn uwch na phan fydd y meinwe'n iach.

Mae'r 5 amino 1mq yn atal NNMT rhag defnyddio nicotinamid pan fydd yn clymu iddo. Mae hyn yn sicrhau bod yr ensym NANPT bob amser yn cael mynediad at swbstradau. Yn y broses o gael NAD + yn ôl, y cam NAMPT sy'n symud fwyaf araf. Mae nicotinamid yn cael ei newid yn ôl i mononucleotid nicotinamid (NMN), sy'n creu NAD+. Defnyddiodd ymchwilwyr fodelau llygod braster a achosir gan ddeiet i ganfod bod gweithgaredd NNMT wedi gostwng tua 60% mewn meinwe adipose gwyn ar ôl triniaeth. Roedd hyn yn ei gwneud hi'n bosibl i fiosynthesis NAD+ ddigwydd.

Effeithiau Mesuradwy ar Grynodiadau NAD+ Cellog

Mae arbrofion wedi dangos, pan fydd NNMT yn cael ei stopio, bod faint o NAD+ y tu mewn i gelloedd yn cynyddu'n sylweddol. Cyn iddo gael ei ddefnyddio ar bobl, cynyddodd y cyfansoddyn hwn faint o NAD+ mewn meinwe braster 2.3 gwaith ar ôl wyth wythnos o driniaeth. Mae NAD+ yn gydffactor allweddol mewn mwy na 500 o adweithiau ensymau. Mae sicrhau ei fod ar gael eto yn cael effeithiau sy'n cyrraedd pob rhan o fetaboledd y gell.

Os byddwch yn rhoi'r gorau i NNMT, gallwch gael mwy o NAD +, sy'n edrych fel yr un peth ag ychwanegu rhagflaenwyr NAD + mwy syth. Ond mae'n gweithio'n wahanol oherwydd ei fod yn gostwng defnydd NAD + yn lle codi swbstradau synthesis. Os oes gan y meinwe lawer o NNMT, gallai'r dull dau gam hwn weithio'n well oherwydd byddai'r broses methylation yn defnyddio unrhyw ragflaenwyr ychwanegol a ychwanegwyd yn gyflym.

Meinwe-Patrymau Adfer NAD+ Penodol

Mae ataliad NNMT yn effeithio ar wahanol organau mewn gwahanol ffyrdd, yn dibynnu ar faint o'r ensym sy'n bresennol ar y dechrau. Meinwe adipose, afu, a chyhyr ysgerbydol yw'r lleoedd lle mae lefelau NAD + yn tyfu fwyaf. Oherwydd hyn, mae gan y rhannau biocemegol hyn lawer o weithgaredd NNMT. Mae mesuriadau'n dangos bod nifer y copïau o DNA mitocondriaidd yn cynyddu tua 1.5 gwaith, ac mae swyddogaeth y gadwyn anadlol hefyd yn gwella. Mae'n ymddangos bod hyn yn arbennig o wir ar gyfer pyllau NAD+ mitocondriaidd.

Wrth i bobl heneiddio, mae meinweoedd biolegol yn colli NAD+. Mae'r cemegyn hwn yn arbennig o ddefnyddiol ar gyfer y meinweoedd hyn gan ei fod yn effeithio ar feinweoedd penodol yn unig. Mae lefelau NAD + yn codi yn y cortecs rhagflaenol a hippocampus hefyd, sy'n awgrymu y gallai metaboledd ynni niwronaidd fod yn dda i iechyd yr ymennydd.

Natur Ddibynnol Swyddogaeth SIRT1 NAD

Mae SIRT1 yn deacetylase o'r teulu sirtuin sydd angen NAD+ i weithio. Defnyddir NAD+ fel tanwydd, a chaiff grwpiau asetyl eu tynnu o weddillion lysin ar broteinau targed. Oherwydd y ddibyniaeth biocemegol hon, mae cysylltiad uniongyrchol rhwng faint o NAD+ sydd mewn celloedd a pha mor actif yw'r ensym SIRT1. Mae faint o NAD + yn ein cyrff yn gostwng wrth i ni heneiddio neu pan fydd ein metaboledd o dan lawer o straen. Oherwydd hyn, nid yw SIRT1 cystal am reoli mynegiant genynnau a swyddogaeth protein trwy ddadsetyliad.

Michaelis-Mae cineteg Menten yn disgrifio'r berthynas. Mae hyn yn golygu bod gweithgaredd SIRT1 yn mynd i fyny mewn llinell syth gyda chrynodiad NAD+ nes ei fod ar ei uchaf. Trwy atal NNMT, mae'r5 pigiad peptid amino 1mqyn codi faint o NAD+ yn y corff. Mae hyn yn gwella effeithlonrwydd catalytig SIRT1, sy'n golygu y gall ddadwenwyno targedau ymhellach ymlaen yn fwy effeithlon. Mae'r targedau hyn yn helpu i reoli metaboledd, gwneud celloedd yn gwrthsefyll straen, a chadw'r DNA yn sefydlog.

Allwedd SIRT1 Swbstradau y Dylanwadwyd arnynt gan Weithgaredd Gwell

Mae llawer o broteinau sy'n bwysig ar gyfer iechyd a goroesiad celloedd yn cael eu dadasetylu gan SIRT1. D-gama aminotransferase aspartate (PPAR- ) yn darged pwysig. Mae dadasetylu yn ei wneud yn fwy effeithiol wrth reoli genynnau sy'n trin metaboledd lipid. Mae gwyddonwyr wedi darganfod bod SIRT1 yn troi ymlaen pan fydd swm NAD+ yn uchel. Mae hyn yn diffodd genynnau sy'n gwneud braster, fel asid brasterog synthase (FAS) a stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1), ac yn troi genynnau sy'n torri braster i lawr, fel carnitin palmitoyltransferase 1A (CPT1A) ac acyl-CoA oxidase 1 (ACOX1).

Mae diffyg hylifedd gan SIRT1 yn newid ffactorau trawsgrifio fel proteinau FOXO, sy'n eu gwneud yn fwy abl i gynyddu mynegiant genynnau sy'n gysylltiedig ag awtoffagi ac amddiffyn gwrthocsidiol. Mae P53 yn brotein y mae SIRT1 yn mynd ar ei ôl oherwydd ei fod yn atal tiwmorau rhag tyfu. Mae'r hyn y mae dadacetylation yn ei wneud i DNA a'r gylchred gell yn wahanol i'r hyn a wnaeth o'r blaen. Pan fydd SIRT1 yn dadacetylates PGC-1 , mae'n ei wneud yn fwy egnïol. PGC-1 yw prif yrrwr biogenesis mitocondriaidd. Gwneir ffactorau anadlol niwclear a ffactor trawsgrifio mitocondriaidd A (TFAM) pan fydd hyn yn digwydd.

Tystiolaeth Trawsgrifiadol o Weithrediad Llwybr SIRT1

Os ydych chi'n ychwanegu 5 amino 1mq at fodelau celloedd, mae'r astudiaethau trawsgrifio yn dangos rhai marcwyr actifadu SIRT1. Mae signalau SIRT1 yn troi llawer o enynnau ymlaen ar yr un pryd. Mae'r rhan fwyaf o'r genynnau hyn yn gweithio gyda mitocondria (PGC-1 , SIRT3, NRF1), atgyweirio DNA (BRCA1), a chydbwysedd protein (HSP70, ATG5). Mae gweithgaredd SIRT1, ar y llaw arall, yn diffodd llawer o enynnau sydd fel arfer yn cael eu troi ymlaen. Mae'r rhain yn cynnwys genynnau sy'n achosi llid ac arwyddion o heneiddio.

Wrth i'r celloedd heneiddio, gostyngodd triniaeth y broses o gynhyrchu ffactorau ffenoteip cyfrinachau cysylltiedig (SASP) megis interleukin-6 a matrics metalloproteinase-3. Ar y llaw arall, cynyddodd y broses o gynhyrchu genynnau amddiffyn gwrthocsidiol fel superoxide dismutase 2 (SOD2) a glutathione peroxidase 1 (GPX1). Mae'n amlwg o'r newidiadau hyn mewn trawsgrifio bod mwy o NAD+ yn golygu bod SIRT1 yn gweithio'n iawn, sy'n cael effeithiau ar fetaboledd ymhellach ymlaen.

Gwella Rheoli Ansawdd Mitocondriaidd

Mae mitocondria yn methu wrth i gelloedd heneiddio, gan leihau anadlu, cynyddu rhywogaethau ocsigen adweithiol, a chronni celloedd difrodi. Mae'r cemegyn yn gwella mitocondria trwy adfer NAD + ac actifadu SIRT1.

Rhoddir hwb i lwybrau biogenesis pan fydd SIRT1 yn deacetylates ac yn actifadu PGC-1 . Mae hyn yn cychwyn cadwyn o gamau gweithredu sy'n rhoi hwb i synthesis genynnau mitocondriaidd, y mae'r cnewyllyn yn ei actifadu. Mae mwy o DNA mitocondriaidd, cyfadeiladau cadwyn resbiradol, a ffosfforyleiddiad ocsideiddiol yn deillio o'r broses hon. Dangosodd ymchwil preclinical fod 5 pigiad peptid amino 1mq ynghyd ag ymarfer corff wedi cyflymu cynhyrchiad ATP mitocondriaidd 45%. Mae hyn yn dangos bod y ddwy driniaeth yn cynyddu egni.

Mae Mitophagy yn tynnu mitocondria sydd wedi'i ddifrodi i gynnal celloedd. PINK1/Parkin-mitoffagi cyfryngol yn cyflymu gyda NAD+. Cyn i mitocondria sydd wedi'i ddifrodi gronni a dinistrio celloedd eraill, mae'r driniaeth hon yn cael gwared arnynt yn gyflym. Mewn modelau salwch, gostyngodd therapi grynhoad protein gwenwynig 58% a gwell hyfywedd celloedd. Mae hyn yn dangos bod rheoli ansawdd mitocondriaidd yn amddiffyn celloedd y tu hwnt i gynhyrchu ynni.

Mae gwneud ensymau ychwanegol fel SOD2 yn cryfhau amddiffynfeydd gwrthocsidiol mitocondriaidd. Mae lleihau rhywogaethau ocsigen adweithiol yn y ffynhonnell yn atal difrod ocsideiddiol i DNA mitocondriaidd, lipidau, a phroteinau, sy'n cyflymu heneiddio.

Homeostasis Protein ac Ymwrthedd i Straen Cellog

Mae oedran yn gwaethygu proteostasis, y broses o greu, plygu a thorri i lawr proteinau i gynnal ecwilibriwm.5 pigiad peptid amino 1mq. Mae proteinau sydd wedi'u plygu'n anghywir yn cronni, yn glynu wrth ei gilydd, ac yn tarfu ar swyddogaeth celloedd. Gall hyn achosi-clefydau cysylltiedig â heneiddio. Mae'r pigiad peptid 5 amino 1mq yn cryfhau-rhwydweithiau cydbwysedd protein trwy fecanweithiau NAD+.

Mae troi ymlaen ffactor sioc gwres 1 (HSF1) yn cynyddu cynhyrchiad HSP70 a HSP90. Mae'r proteinau hyn yn atal moleciwlau rhag glynu ac yn eu helpu i blygu. Mae'r hebryngwyr hyn yn archwilio proteinau am blygu amhriodol ac yn eu hatgyweirio. Os na allant wneud hynny, maent yn symud proteinau ansefydlog i lwybrau diraddio. Mae mwy o hebryngwyr yn lleihau-diraddio protein sy'n gysylltiedig â heneiddio.

Mae awtophagi yn torri i lawr-gelloedd a phroteinau hirhoedlog. Mae SIRT1 yn rhoi hwb i fflwcs awtoffagic a chynhyrchu genynnau awtophagi (ATG5, ATG7). Mae hyn yn helpu celloedd i gael gwared ar ddifrod. Mewn-anifeiliaid sy'n heneiddio'n gynnar, fe wnaeth y therapi leihau problemau pilen niwclear 67% a dangosyddion difrod DNA 54%. Mae cynnal cyfanrwydd adeileddol yn dangos proteostasis cryfach.

Mae straen ar y reticwlwm endoplasmig yn achosi'r ymateb protein heb ei blygu. Mae'r adwaith hefyd yn elwa o actifadu NAD+ a SIRT1. Er y dylent farw neu heneiddio, mae celloedd o dan straen metabolig ac ocsideiddiol yn gweithredu. Maent yn cynnal eu galluoedd plygu a thorri protein.

Ailfodelu Tirwedd Epigenetig

Mae patrymau methylation DNA, addasiadau histone, a cholled heterochromatin yn fwy tebygol o newid gydag oedran. Mae'r addasiadau hyn yn rhyfedd iawn yn troi ar enynnau drwg ac oddi ar enynnau iach. Mae Histone deacetylase SIRT1 yn rheoleiddio epigeneteg.

Mae H3K9 a H4K16 yn newid lysinau 9 ac 16. Mae'r addasiadau hyn yn sefydlogi DNA ac yn creu heterochromatin. Mae clystyrau heterochromatin o DNA yn cadw adeiledd cromosomaidd ac yn diffodd DNA ailadroddus. Mae colled heterochromatin yn achosi ansefydlogrwydd genomig a phroblemau cyfieithu genynnau wrth i bobl heneiddio. 5 amino 1mq adfer gweithgaredd SIRT1 trwy gynyddu NAD+, gan gynnal adeiledd cromatin.

Mae ymyrraeth yn lleihau rhanbarthau cromatin afreolaidd 41% mewn anifeiliaid sy'n heneiddio'n gynnar. Mae'r rheoliad epigenetig yn gwella. Mae patrymau mynegiant genynnau gan unigolion iau yn dychwelyd gyda'r trawsnewid hwn. Mae lefelau mynegiant genynnau ar gyfer metaboledd, ymateb straen, a chynnal a chadw yn normal.

Mae llawer o ffactorau trawsgrifio a chyd-reoleiddwyr yn cael eu dadasetylu gan SIRT1. Mae hyn yn effeithio'n anuniongyrchol ar methylation DNA a chymhlethdodau ad-drefnu cromatin. Mae atgyweirio NAD + yn gyrru'r epigenome sy'n heneiddio oherwydd ei fod yn newid sawl lefel epigenetig.

Optimeiddio Llwybr Achub

Mae'n cael ei gynhyrchu gan NAD+-gan ddefnyddio ensymau a'i drawsnewid yn ôl i NAD+ drwy'r llwybr achub. Mewn mamaliaid, dyma'r prif ddull y mae celloedd yn ei ddefnyddio i gynnal lefelau NAD+. Cynhyrchir NMN gan NAMPT o nicotinamid a pyroffosffad. Mae hyn yn cyflymu'r cam arafu. Daw'r cylch i ben pan ddaw NMN yn NAD+.

Trwy newid grŵp methyl nicotinamid, mae NNMT yn cystadlu'n uniongyrchol â'r llwybr achub hwn. Mae hyn yn creu dolen ddiwerth sy'n lleihau mynediad swbstrad NAMPT. Pan fydd pobl dros bwysau neu bobl oedrannus yn cynyddu gweithgaredd NNMT, mae'r deinamig cystadleuol hwn yn gwaethygu. Mae'r dull achub yn llai effeithiol pan fydd lefelau NAD+ yn dirywio. Mae'r pwysau gwrthwynebol hwn yn diflannu pan fydd 5 amino 1mq yn stopio NNMT. Mae NANPT yn gweithio'n well gyda swbstradau ychwanegol.

Mae'n ymddangos bod y newid metabolaidd hwn yn arbennig o hanfodol mewn celloedd cyfoethog NNMT. Gall gweithgaredd NNMT mewn meinwe adipose gynyddu pan fydd metaboledd i ffwrdd. Mae diffodd NNMT ar unwaith yn codi lefelau NAD +. Mae NAD+ yn hyrwyddo gweithgareddau metabolig, gan gynnwys synthesis glwcos a dadansoddiad o fraster, ym meinwe'r afu.

Lleihau Baich Methylation

Mae gostyngiad NNMT yn lleihau methylation celloedd ac yn cynnal nicotinamid ar gyfer cynhyrchu NAD +. Mae NMT yn tynnu grŵp methyl i drosi SAM yn SAH. Mae gormod o weithgarwch NNMT yn gostwng SAM ac yn codi SAH. Mae hyn yn newid y gymhareb SAM/SAH, gan effeithio ar nifer o methyltransferases.

Mae'r anghydbwysedd methylation hwn yn newid ymatebion methylation DNA, histone, a metabolit ledled celloedd. Mae triniaeth yn lleihau gweithgaredd NNMT, gan gynnal cymarebau SAM/SAH. Mae hyn yn rheoleiddio epigeneteg a metaboledd. Effaith arall yw methylation-phosphatidylcholine dibynnol, creatine, a chynhyrchu polyamine.

Cydlynu Metabolaidd Systemig

Mae NAD + yn cysylltu glycolysis, y cylch asid citrig, ocsidiad asid brasterog, a gweithgareddau biocemegol eraill. Mae'r rhwydweithiau moleciwlaidd hyn yn perfformio'n well pan fydd NNMT yn cael ei atal i adfer NAD+. Er mwyn trosglwyddo glwcos trwy'r gell, mae angen NAD ar ddadhydrogenasau lactad a glyseraldehyde-3-ffosffad NAD+. Mae gwahanol brosesau dadhydrogenas yn y gylchred asid citrig ei angen.

Mae triniaeth yn gwella newidynnau metabolaidd mewn{0}}modelau bywyd go iawn, yn ôl HOMA-IR. Pan fyddwch chi'n ymprydio, mae lefelau glwcos yn gostwng 22%, ac mae sensitifrwydd inswlin yn codi 40%. Gall celloedd drosglwyddo'n well rhwng glwcos ac ocsidiad lipid yn dibynnu ar swbstradau ac anghenion egni, gan achosi canlyniadau systemig.

Mae cytgord da yn effeithio ar ymddangosiad meinwe braster,5 pigiad peptid amino 1mq. Mewn meinwe adipose gwyn, mae mynegiant genynnau a chyfrif mitocondriaidd yn gwella. Mae'r addasiad metabolig hwn yn gwella'r defnydd o ocsigen, gan atal cronni braster. Mae hyn yn helpu i egluro pam mae cronfeydd braster yn cael eu colli, a chydbwysedd egni yn gwella.

Integreiddio Llwybr AMPK

Mae AMPK yn troi ymlaen ac i ffwrdd wrth i'r gymhareb AMP/ATP godi a gostwng. Mae AMPK yn cyflymu dadansoddiad moleciwl ATP ac yn gohirio ATP-defnyddio blociau adeiladu. Mae signalau NAD+, SIRT1, ac AMPK yn ffurfio rhwydwaith synhwyro ynni.

Mae SIRT1 ac AMPK yn gweithredu'n well gyda'i gilydd oherwydd eu bod yn troi ei gilydd ymlaen. Mae cymryd grŵp asetyl o kinase yr afu B1 (LKB1) yn ei actifadu. Mae LKB1 yn ffosfforyleiddiad ac yn actifadu AMPK i fyny'r afon. Fodd bynnag, mae actifadu AMPK yn gwella swyddogaeth mitocondriaidd, gan gynyddu lefelau NAD + a chreu dolen adborth gadarnhaol. Mae chwistrelliad peptid 5 amino 1mq yn gwella integreiddio trwy godi NAD + ac actifadu SIRT1. Mae'n rhoi hwb i signalau AMPK.

O'u gweithredu gyda'i gilydd, mae'r llwybrau hyn yn hybu metaboledd. Cynyddodd cemegyn a weinyddwyd ag ymarfer corff 60% yng nghryfder gafael y corff a chynhyrchiad ATP mitocondriaidd 45% o gymharu ag ymarfer corff yn unig. Trwy actifadu llwybr AMPK/PGC-1 ar yr un pryd, mae'n gweithredu ar y cyd ag ef. Mae'r llwybr hwn yn tyfu mitocondria ac yn llosgi braster, sy'n eich galluogi i ymarfer corff a hybu metaboledd.

Balans Signalau mTOR

Mae mTOR yn effeithio ar dwf celloedd, cynhyrchu protein, a synhwyro maeth. Yn ogystal, mae'n atal AMPK. Mae prosesau anabolig yn elwa o actifadu mTOR mewn maeth toreithiog. Ond mae gormod o signalau mTOR yn cyflymu heneiddio ac yn arafu metaboledd. Mae SIRT1 ac AMPK yn newid mTOR wrth iddynt gydweithio. Mae hyn yn cydbwyso twf a chynnal a chadw.

Mae lefelau NAD+ uwch yn actifadu SIRT1. Mae hyn yn dadasetylu proteinau sy'n gysylltiedig â mTOR yn uniongyrchol ac yn actifadu TSC2, protein sy'n rheoleiddio mTOR yn negyddol, i atal gweithgaredd mTORC1. Mae hyd yn oed y signalu hwn yn hyrwyddo awtophagi, goddefgarwch straen, a hyd oes, ac yn atal oedran-gan gyflymu gweithgareddau anabolig.

Mae signalau mTOR wedi'u optimeiddio yn rhyddhau metaboledd celloedd, gan ganiatáu iddynt ymateb i gyflenwad bwyd. Pan fo egni'n uchel, mae mTOR yn gwella treuliad mewn lefelau bach iawn. Mae angen newyn ac egni i ddiffodd mTOR. Mae hyn yn actifadu awtoffagy a cataboliaeth. Yn aml, mae rheoleiddio deinamig yn cadw'r metaboledd yn ffit.

Gwella Sensitifrwydd Inswlin

Mae sensitifrwydd inswlin yn lleihau wrth heneiddio. Mae'n awgrymu bod celloedd yn amsugno llai o glwcos ac yn ymateb yn wael i inswlin. Mae dulliau lluosog o'r cyffur yn gwella inswlin yn dechrau gyda lleihau NNMT ac adennill NAD+.

Mae SIRT1 yn lleihau grwpiau protein swbstrad derbynnydd inswlin ac asetyl. Mae hyn yn gwella cyflenwad inswlin. Mae gwell swyddogaeth mitocondriaidd yn cynorthwyo llosgi glwcos. Mae hyn yn atal celloedd rhag cronni glwcos a braster, sy'n atal inswlin. Pan gaiff ei actifadu, mae AMPK yn galluogi cludwyr glwcos i gyrraedd y gellbilen. Gan y gall celloedd amsugno glwcos heb inswlin, mae inswlin yn gweithredu'n well arnynt.

Mewn modelau methiant metabolig, cynyddodd sgoriau HOMA 40% a gostyngodd glwcos ymprydio 22%, sy'n dangos bod sensitifrwydd inswlin yn gwella cyn profi mewn pobl. Mae'r newidiadau hyn yn dangos bod iechyd metabolaidd celloedd wedi'i adfer oherwydd gallant dynnu glwcos yn fwy effeithiol a rhyddhau llai o inswlin.

Mae inswlin yn gweithio'n well pan fydd llid meinwe'r adipose yn lleihau. 53% a 47% yn llai o interleukin-6 a ffactor necrosis tiwmor-alffa yn y gwaed yn dilyn therapi. Roedd hyn yn lleihau llid ar draws y corff, sy'n rhwystro trosglwyddo inswlin. Yn ogystal â chynnydd metabolaidd uniongyrchol mewn celloedd sy'n ymateb i inswlin, mae'r effeithiau hyn yn gwella homeostasis glwcos.

Mae'r sylwedd hwn,5 pigiad peptid amino 1mq, yn gallu ein helpu i ddysgu mwy am sut mae celloedd yn byw'n hirach oherwydd ei fod yn gysylltiedig â metaboledd NAD+ a gweithgaredd SIRT1. Mae'n gweithio trwy atal NNMT mewn ffordd benodol, sy'n cynyddu faint o NAD + sydd ar gael, yn troi sirtuins ymlaen, ac yn gwella rhwydweithiau sy'n synhwyro egni sy'n gwaethygu gydag oedran. Mae cadw proteostasis dan reolaeth, rheoli epigeneteg, cydlynu metaboledd, a sicrhau bod mitocondria yn gweithio'n dda i gyd yn rhan o'r adweithiau cadwyn. Mae'r rhain i gyd yn bethau sylfaenol y mae celloedd yn eu gwneud i aros yn iach a byw'n hirach.

Mae ymchwil wedi dangos y gall llawer o systemau biolegol newid mewn ffyrdd y gellir eu mesur, o farcwyr moleciwlaidd i ganlyniadau swyddogaethol. Dyma'r broses y mae NAD +, SIRT1, AMPK, a mTOR yn gweithio gyda'i gilydd i arafu heneiddio ar y lefelau cellog a systemig. Mae'n cael ei adnabod fel rheoleiddio metabolig. Mae'r canlyniadau hyn yn awgrymu y gallai blocio NNMT fod yn ffordd o arafu'r broses heneiddio. Gellir ei ychwanegu at y rhestr gynyddol o driniaethau metabolaidd a all wneud hyn.

Mae'n bwysig iawn dod o hyd i gyflenwr y gallwch ymddiried ynddo sydd â hanes o gael-ansawdd uchel5 pigiad peptid amino 1mqam resymau ymchwil neu ddatblygu. Mae'r cwmni BLOOM TECH yn bartner da oherwydd eu bod wedi gweithio gyda chanolradd fferyllol a synthesis cemegol am fwy na 12 mlynedd. Mae ein ffatrïoedd wedi'u hardystio gan GMP ac wedi cael eu gwirio'n ofalus gan FDA yr UD, y PMDA, yr MFDS, a chyrff llywodraethu'r UE. Mae hyn yn sicrhau eu bod yn bodloni'r holl safonau ansawdd ledled y byd.

Gallwn roi papurau dadansoddol llawn i chi, fel data HPLC, data sbectrometreg màs, ac adroddiadau dadansoddi, fel y gallwch eu hastudio. Defnyddir tri gwiriad i sicrhau ansawdd ein cynnyrch: profion a wneir yn y ffatri, adolygiad gan ein tîm QA/QC ein hunain, ac astudiaeth gan drydydd parti gan asiantaeth gymeradwy. Mae'r dull llym hwn yn sicrhau bod y cynnyrch a ddefnyddiwch ar gyfer eich tasgau pwysig bob amser yn bur ac yr un peth. Fel rhan o'n gwasanaeth popeth-mewn-un, mae ein tîm medrus yn rhoi prisiau clir i chi, amseroedd aros cywir, a chymorth technegol parhaus drwy gydol y broses brynu gyfan.

Ni waeth a ydych chi'n gweithio i ysgol ymchwil, cwmni biotechnoleg, cwmni fferyllol, neu CDMO, gall BLOOM TECH eich helpu gydag opsiynau cyflenwi graddadwy a wneir i weddu i'ch anghenion. Rydym yn{1}}gwmni adnabyddus sy'n rhoi 5 ergyd peptid amino 1mq. Er mwyn sicrhau y gallwn ddiwallu anghenion ansawdd ac amser eich prosiectau, rydym yn cadw'r gadwyn gyflenwi yn sefydlog ac yn dilyn yr holl reolau. Anfonwch e-bost atom ynSales@bloomtechz.comi ddweud wrthym am eich anghenion penodol a sut y gallwn eich helpu i gyrraedd eich nodau astudio.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Gall actifadu NNMT gyfrannu at ddatblygiad clefyd brasterog yr afu trwy fodiwleiddio metaboledd NAD +. Adroddiadau Gwyddonol. 2018; 8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Mae dymchweliad nicotinamide N{{2}methyltransferase yn amddiffyn rhag gordewdra a achosir gan ddeiet. Natur. 2014;508(7495):258-262.

3. Sinclair DA, LaPlante MD. Hyd Oes: Pam Rydyn ni'n Heneiddio a Pam nad oes rhaid i ni wneud hynny. Efrog Newydd: Atria Books; 2019.

4. Imai SI, Guarente L. NAD+ a sirtuins mewn heneiddio ac afiechyd. Tueddiadau mewn Bioleg Cell. 2014;24(8):464-471.

5. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. metabolaeth NAD+ a rheoli cartrefostasis egni: gweithred gydbwyso rhwng mitocondria a'r cnewyllyn. Metabolaeth Cell. 2015;22(1):31-53.

6. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. Canolradd NAD+: bioleg a photensial therapiwtig NMN ac NR. Metabolaeth Cell. 2018;27(3):513-528.