asetad Argipressin, fformiwla foleciwlaidd C46H65N15O12S2, pwysau moleciwlaidd 1084.24 g/mol, yn ymddangos fel powdr crisialog gwyn i ffwrdd, gyda gwerth pH o tua 3.5 a chylchdro optegol o -23.822 gradd (mewn 1 mol/dm ³ hydoddiant asid asetig). Mae ei hydoddedd yn ardderchog, gyda hydoddedd o Fwy na neu'n hafal i 360 mg/mL (332.03 mM) mewn dŵr ar dymheredd ystafell. Dylid rheoli amodau storio yn llym ar 2-8 gradd er mwyn osgoi diraddio. Mae'r sylwedd hwn yn ffurfio adeiledd cylchol trwy fondiau desulfide (Cys ¹ - Cys ⁶), gyda dilyniant asid amino o H-Cys-Tyr-Phe-Gln{-Asn-Cys{{25}NHS{25}Tyr lle y gweddill arginine 8fed yw ffynhonnell ei enw. Mae'n cael effaith gwrth-ddiwretig uniongyrchol ar yr arennau, gall hefyd gyfangu'r pibellau sanguis o'i amgylch, ac achosi cyfangiad yn y coluddion, y goden fustl a'r bledren. Ond nid yw arginine vasopressin yn cael unrhyw effaith bron ar ysgogi esgor.
Ein cynnyrch
COA Asetad Argipressin
 |
||
| Tystysgrif Dadansoddi | ||
| Enw cyfansawdd |
|
|
| Gradd | Gradd fferyllol | |
| Rhif CAS. | 129979-57-3 | |
| Nifer | 80g | |
| Safon pecynnu | Bag Addysg Gorfforol + bag ffoil Al | |
| Gwneuthurwr | Mae Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot Na. | 202501090053 | |
| MFG | Ionawr 9, 2025 | |
| EXP | Ionawr 8, 2028 | |
| Strwythur |
|
|
| Eitem | Safon menter | Canlyniad dadansoddi |
| Ymddangosiad | Powdr gwyn neu bron yn wyn | Cydymffurfio |
| Cynnwys dŵr | Llai na neu'n hafal i 5.0% | 0.45% |
| Colli wrth sychu | Llai na neu'n hafal i 1.0% | 0.53% |
| Metelau Trwm | Pb Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. |
| Fel Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Purdeb (HPLC) | Mwy na neu'n hafal i 99.0% | 99.90% |
| Amhuredd sengl | <0.8% | 0.25% |
| Cyfanswm cyfrif microbaidd | Llai na neu'n hafal i 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | Llai na neu'n hafal i 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Ethanol (gan GC) | Llai na neu'n hafal i 5000ppm | 400ppm |
| Storio | Storiwch mewn lle sych, wedi'i selio, o dan -20 gradd | |
|
|
||
|
|
||
| Fformiwla Cemegol: | C48H69N15O14S2 |
| Offeren union: | 1127 |
| Pwysau moleciwlaidd: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Dadansoddiad Elfennol: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
asetad Argipressinyn sylwedd wedi'i syntheseiddio'n artiffisial sy'n debyg i vasopressin arginine naturiol, sy'n newid strwythur hormonau naturiol trwy gael gwared ar un asid amino a rhoi asid amino gwahanol yn ei le mewn safle arall. Gall y feddyginiaeth hon helpu i reoli gwaedu trwy effeithio ar lefelau ffactor ceulo VIII a ffactor Von Willebrand yn y sanguis, a gall wella rhai mathau o symptomau nocturia. Defnyddir y cyffur hwn yn bennaf i drin symptomau fel diabetes insipidus canolog, enuresis nosol, a hemoffilia, a gellir ei ddefnyddio hefyd i brofi gallu'r arennau i ganolbwyntio wrin.
Effaith hemostatig: trin afiechydon hemorrhagic
Rhwyg chwyddedig esophageal a gwaedu:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), sy'n arwain at ffurfio a rhwygo amrywiadau esophageal a gastrig, gan achosi gwaedu enfawr acíwt gyda chyfradd marwolaethau o hyd at 20% -30%. Mae gan AVP, fel cyffur llinell gyntaf ar gyfer trin y clefyd hwn, darged hynod fanwl gywir ac aml-darged
mecanwaith hemostatig synergaidd
Cyfyngiad hematal visceral: Mae AVP yn actifadu'r derbynnydd V1a ar bilen celloedd cyhyrau llyfn hematal, yn sbarduno'r llwybr signalau cysylltiedig â phrotein G, yn actifadu ffosffolipase C (PLC), yn hyrwyddo cynhyrchu a rhyddhau ïonau calsiwm o'r pwll calsiwm reticwlwm endoplasmig gan inositol triphosphate (IP ∝), ac yn actifadu proteinau C PKCylClycgly yn y pen draw yn arwain at ffosfforyleiddiad cadwyn golau myosin a chrebachiad cryf o gyhyr llyfn hematal. Mae'r broses hon yn gweithredu'n ffafriol ar longau sanguis visceral (fel rhydweli splenig a rhydweli mesenterig uwchraddol), gan leihau llif sanguis visceral 30% -50% a gwasgedd gwythiennau porth 15% -25%, a thrwy hynny leihau effaith llif sanguis mewn gwythiennau chwyddedig a lleihau'r risg o rwygo.
Optimeiddio hemodynamig: Mae AVP yn contractio llongau sanguis ymylol, yn cynyddu pwysedd rhydwelïol cymedrig (MAP), yn cynyddu ôl-lwyth cardiaidd, ac yn lleihau llif sanguis gwythiennau porth yn anuniongyrchol. Ar yr un pryd, gall ei effaith vasoconstrictive leihau'r llif sanguis arennol, actifadu'r system renin angiotensin aldosterone (RAAS), hyrwyddo cadw dŵr a sodiwm ymhellach, cynnal y cyfaint sanguis cylchredeg effeithiol, ac osgoi'r cynnydd adlam o bwysau gwythiennau porthol a achosir gan gyfaint sanguis isel.
Effeithiolrwydd clinigol: Mae hap-dreialon rheoledig lluosog (RCTs) wedi cadarnhau y gall AVP ynghyd â therapi endosgopig (fel pigiad ligation a sclerotherapi) wella cyfradd llwyddiant hemostasis yn sylweddol (o 60% i 85%), lleihau cyfradd ail-waedu (o 40% i 20%), a lleihau'r angen am drallwysiad sanguis. Mae'n gweithredu'n gyflym (gan gyfyngu ar lestri sanguis o fewn 5-10 munud) ac effaith hirhoedlog (sy'n para 4-6 awr), sy'n arbennig o addas ar gyfer atal gwaedu enfawr acíwt neu hemostasis trosiannol cyn triniaeth endosgopig.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0.4 U/munud) neu ddefnydd hirfaith.
Mesurau rheoli gwaedu eraill
Mae AVP yn cael effeithiau hemostatig trwy fecanweithiau lluosog mewn clefydau gydag amser gwaedu hir a achosir gan telangiectasia hemorrhagic etifeddol (HHT), uremia, sirosis, ac ati.
Gwella gweithgaredd platennau: Mae AVP yn actifadu ffosffolipase A2 (PLA2) ar y bilen platennau trwy dderbynyddion V1a, gan hyrwyddo metaboledd asid arachidonic a chynhyrchu thromboxane A2 (TXA2), sy'n anwythydd cryf o agregu platennau. Ar yr un pryd, gall AVP gynyddu crynodiad ïonau calsiwm mewn platennau, hyrwyddo rhyngweithio actin myosin, gwella anffurfiad platennau a rhyddhau ymateb, a byrhau'r amser gwaedu.
Hyrwyddo gweithgaredd ffactor ceulo VIII: Mae AVP yn rheoleiddio swyddogaeth celloedd endothelaidd ac yn hyrwyddo rhyddhau ffactor von Willebrand (vWF). Fel cludwr o ffactor ceulo VIII, gall vWF wella ei sefydlogrwydd a'i weithgaredd yn sylweddol. Yn ogystal, gall AVP hyrwyddo cynhyrchu thrombin yn anuniongyrchol a chyflymu ffurfio ffibrin trwy actifadu'r cyfnod cyswllt (fel FXII) yn yr adwaith rhaeadru ceulo.
Cais clinigol:
HHT: Gall AVP leihau amlder a difrifoldeb gwaedlifau o'r trwyn, a gwella ansawdd bywyd cleifion.
Uremia: Mae cleifion uremig yn dueddol o waedu oherwydd gweithrediad platennau annormal a diffyg ffactorau ceulo. Gall AVP ynghyd ag erythropoietin (EPO) gywiro anemia yn sylweddol a gwella swyddogaeth hemostatig.
Sirosis: Yn ogystal â gwaedu porthol sy'n gysylltiedig â gorbwysedd, mae cleifion â sirosis yn aml yn dioddef camweithrediad ceulo. Gall AVP leihau'r risg o waedu ar ôl llawdriniaeth neu weithdrefnau ymledol trwy lwybrau lluosog o hemostasis.
Dos a monitro: Mae AVP fel arfer yn cael ei weinyddu'n fewnwythiennol ar ddosau isel (0.01-0.04 U/min) ac mae angen monitro cyfrif platennau, amser prothrombin (PT), ac amser thromboplastin rhannol actifedig (APTT) yn rheolaidd i osgoi'r risg o thrombosis.
Rheoleiddio'r system nerfol ganolog
Rheoleiddio pwysau mewngreuanol
Craidd patholegol syndrom pwysedd mewngreuanol uchel (fel anaf trawmatig i'r ymennydd, tiwmor yr ymennydd, hemorrhage cerebral) yw'r cynnydd yn y cyfaint cynnwys intracranial, sy'n arwain at gynnydd mewn pwysedd mewngreuanol (ICP), gan achosi herniation cerebral a hyd yn oed marwolaeth. Mae AVP yn lleihau ICP yn effeithiol trwy'r mecanweithiau canlynol:
Fasoconstriction yr ymennydd: Mae AVP yn actifadu derbynnydd V1a cyhyr llyfn hematal yr ymennydd, gan sbarduno vasoconstriction trwy lwybr signalau sy'n dibynnu ar galsiwm, gan leihau llif sanguis cerebral (CBF) 10% -20%, a thrwy hynny leihau cyfaint meinwe'r ymennydd ac ICP.
Mae arbrofion anifeiliaid wedi dangos y gall AVP leihau ICP llygod mawr model oedema ymennydd o 30 mmHg i 15 mmHg, ac mae'r effaith yn para am 4-6 awr.
Amddiffyniad rhwystr yr ymennydd Sanguis: Mae AVP yn lleihau mynegiant ffactor twf endothelaidd hematol (VEGF), yn atal y cynnydd mewn athreiddedd rhwystr ymennydd sanguis, ac yn lleddfu oedema ymennydd fasogenig. Yn y cyfamser,asetad argipressingall effaith gwrthlidiol leihau lefelau ffactorau llidiol fel ffactor necrosis tiwmor - (TNF - ) a interleukin-6 (IL-6), gan leddfu oedema ymennydd sytotocsig ymhellach.
Cymhwysiad clinigol: Defnyddir AVP yn gyffredin pan fo cyffuriau lleihau pwysau mewngreuanol traddodiadol fel mannitol a halwynog hypertonig yn aneffeithiol, neu fel therapi cyfuniad. Er enghraifft, mewn cleifion ag anaf trawmatig i'r ymennydd, gall AVP ynghyd â therapi hypothermia leihau ICP yn sylweddol a gwella prognosis swyddogaeth niwrolegol.
Sylw: Mae angen monitro pwysedd darlifiad yr ymennydd (CPP{0}}MAP-ICP) yn llym er mwyn osgoi fasoconstriction gormodol sy'n arwain at CPP<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Ymchwil gweithgaredd ffisiolegol
Er mwyn ymchwilio i weld a yw arginine vasopressin asetad yn cael yr effaith o leihau hyperthermia a achosir gan straen, defnyddiwyd technoleg telemetreg diwifr i fesur newidiadau yn nhymheredd y corff mewn llygod mawr, ac arsylwyd effeithiau chwistrelliad mewnperitoneol o asetad fasopressin arginine ac atalydd derbynnydd vasopressin asetad V1 arginine ar lygod mawr. Dangosodd y canlyniadau y gallai chwistrelliad mewnperitoneol o arginine vasopressin asetad leihau straen yn sylweddol-hyperthermia a achosir mewn llygod mawr, tra gallai chwistrellu atalyddion gynyddu'r ymateb i hyperthermia a achosir gan straen. Hynny yw, mae fasopressin asetad arginine nid yn unig yn cael yr effaith o leihau straen a achosir gan hyperthermia mewn llygod mawr, ond hefyd mae sylweddau mewndarddol yn cael effaith reoleiddiol negyddol ar hyperthermia a achosir gan straen.
Sefydlu model ymchwil arbrofol ar heneiddio celloedd niwral gan ddefnyddio meithriniad rhydd o serwm o gelloedd niwroblastoma llygod. Arsylwi effaith arginine vasopressin asetad ar gylchred celloedd a chyfanswm protein celloedd niwronol arbrofol yn ystod heneiddio gan ddefnyddio cytometreg llif. Canfuwyd y gall fasopressin asetad arginine gynhyrchu newidiadau yng nghylchred celloedd a chyfanswm protein celloedd sy'n gohirio heneiddio celloedd.
Tagiau poblogaidd: asetad argipressin, gweithgynhyrchwyr asetad argipressin Tsieina, cyflenwyr
